Hormonoterapia como primer tratamiento en pacientes no subsidiarias de cirugía en cáncer de mama / Hormonotherapy as the first therapeutic option in non-surgical breast cancer patients

Objetivos: Valorar la respuesta y la supervivencia utilizando tratamiento hormonoterápico en pacientes con cáncer de mama no subsidiarias de cirugía. Material y métodos: Estudio retrospectivo de 153 pacientes con carcinoma de mama no operable por enfermedad extensa, edad avanzada, comorbilidad grave o rechazo a la terapia convencional, tratadas con hormonoterapia. Valoramos el estadio inicial, la respuesta, la supervivencia global y hasta el primer evento así como causas de fallecimiento. Resultados: La edad media ± desviación estándar fue 79 ± 7 años y el seguimiento medio 42,6 meses (0-180 meses). Al diagnóstico, 22% presentaba T4; el 47%, afectación ganglionar clínica, y el 16%, enfermedad metastásica. El 87,7% recibió tamoxifeno y el resto, inhibidores de aromatasa o megestrol. El 22% tuvo otros tratamientos sucesivos. El 5,8% presentó respuesta completa; el 31,8%, parcial; el 34,4%, estabilización, y el 9,7%, progresión. El primer evento apareció a 35,7 ± 33 meses de seguimiento. La mortalidad global a 5 años fue del 68,6% y la mortalidad debida a cáncer de mama del 57,3%. Conclusiones: La hormonoterapia puede plantearse como primera opción en estas pacientes al ser eficaz con escasos efectos secundarios

Objectives: To analyze the response to hormonotherapy and survival in non-surgical breast cancer patients. Material and methods: We performed a retrospective study of 153 patients with inoperable breast carcinoma due to advanced disease, advanced age, severe comorbidity or refusal to accept conventional therapy, who were treated with hormonotherapy. Initial tumoral stage, response, overall survival and causes of death were evaluated. Results: The mean age was 79 ± 7 years with a mean follow-up of 42.6 months (range: 0-180). At diagnosis, stage T4 tumors were found in 22%, clinical nodal involvement was found in 47% and metastasis in 16%. Tamoxifen was administered in 87.7% of the patients and aromatase inhibitors or megestrol in the remainder. Successive treatments were required in 22%. Complete response occurred in 5.8% and partial response in 31.8%. Of there maining patients, 34.4% remained stable and 9.7% showed disease progression. The first event occurred at 35.7 ± 33 months of follow-up. Overall mortality was 68.7% and breast cancer mortality was 57.3%. Conclusions: Because of its efficacy and scarce adverse effects, hormonotherapy may be an effective treatment in non-surgical patients with breast carcinoma

Durable clinical benefit with exemestane in leptomeningeal metastasis of breast cancer

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El exemestano, un inhibidor de aromatasa, nueva opción en el tratamiento del cáncer de mama / Exemestano, an aromatase inhibitor, a new option in the treatment of breast cancer

El exemestano, un inhibidor de aromatasa, se convierte en una nueva esperanza para muchas mujeres con cáncer de mama, al evitar la reaparición de tumores de forma más efectiva que el tamoxifeno, medicamento que actualmente se usa en primera línea como terapia hormonal para combatir esta enfermedad, en un ensayo clínico, aleatorizado y a doble ciego, que involucró a 4 742 pacientes de 37 países.1,2El estudio fue coordinado por el Imperial College London, bajo los auspicios del Breast International Group y patrocinado por el consorcio farmacéutico Pfizer, actual propietario del Aromasin, nombre comercial del exemestano, obtenido originalmente por la empresa Pharmacia(AU)

Quimioprofilaxis del cáncer de mama / Chemoprevention of breast cancer

La mejor estrategia para disminuir el impacto del cáncer de mama continúa siendo controvertida; las discrepancias que han surgido entre los hallazgos de un ensayo reciente sobre cribaje del cáncer de mama, el re-análisis de los ensayos previos y las recomendaciones de los expertos estadounidenses, subrayan la dificultad para determinar el beneficio neto que tiene la mamografía, una estrategia que probablemente no ha tenido más que un pequeño efecto sobre el impacto poblacional del cáncer de mama. El reto para la medicina moderna está en encontrar una aproximación más efectiva. Se pueden extraer dos mensajes de estos estudios. Primero, el tamoxifeno es un buen agente para prevenir el cáncer de mama con receptores de estrógenos positivos y en el carcinoma ductal in situ (al igual que el raloxifeno). Una confirmación adicional de esta conclusión proviene de un quinto ensayo, un estudio con raloxifeno (otro modulador selectivo de los receptores de estrógenos) que también presenta una reducción significativa en la incidencia del cáncer de mama con receptores de estrógenos positivo. Ninguno de los estudios ha tenido la potencia suficiente para demostrar si el tamoxifeno reduce la mortalidad del cáncer de mama. Un tratamiento durante cinco años con tamoxifeno (o quizás con raloxifeno) se está ofertando en la actualidad a un reducido grupo de mujeres que presentan un aumento de riesgo de cáncer de mama y un bajo riesgo de efectos secundarios de estos fármacos. Pero esta estrategia tendrá un escaso impacto en la población afecta de cáncer de mama. El segundo y más importante mensaje de estos ensayos es para los investigadores. El requisito esencial de los agentes quimiopreventivos es que sean seguros. Los agentes deben tener un perfil bajo de efectos adversos porque se administran a muchas personas que no obtendrán el objetivo buscado. El tamoxifeno no tiene, obviamente, un perfil seguro que permita usarlo en bastantes mujeres para obtener un impacto importante en la incidencia del cáncer de mama. El ensayo IBIS atribuye al tamoxifeno un incremento en todas las causas de mortalidad. Para que la quimioprevención tenga un papel preeminente en la reducción del impacto del cáncer de mama, la investigación debería desarrollarse por tres vías. Primero, la investigación a largo plazo deberá encontrar que la reducción en la incidencia se traduce en una reducción en la mortalidad de cáncer de mama. Segundo, es necesario obtener nuevos fármacos que tengan mejores perfiles de seguridad. Finalmente, se precisan agentes farmacológicos para aquellas mujeres que más los necesitan. Las actuales herramientas para valorar los riesgos son inadecuadas para este propósito (AU)

Cinética de la respuesta esteroidogénica a la estimulación testicular con gonadotrofina coriónica: aplicación clínica en hombres con infertilidad asintomática / Kinetics the steroidogenic response to the testicular stimulation whit gonadotrophin chorionic: clinical application in asymptomatic infertile man

En el presente trabajo, hemos desarrollado una prueba de estimulación testicular simplificada y de aplicación clínica. Además, se correlacionó la respuesta esteroidogénica a la hCG, con las alteraciones espermatogénicas en hombres con infertilidad asintomática. Los niveles circulantes de testosterona (T), estradiol (E2), 17OH-Progesterona (17OHP) fueron determinados en condiciones basales (3 muestras de sangre tomadas en intervalos de 15 min) y a las 2, 4, 24 y 48 h después de la inyección i.m. de 5.000 UI de hCG, en 420 pacientes oligoastenospérmicos normoprolactinémicos con niveles normales de LH y FSH. Las respuestas de T y 17OHP a la hCG, en el grupo control, mostraron un patrón bifásico con un pico agudo a las 4 h y un pico más sostenido y retrasado luego de las 24 h. Los pacientes infértiles mostraron 2 tipos de respuesta de la T a la hCG: grupo 1) (n = 290), con una respuesta disminuida entre las 2 y 4 h, pero en el rango de los valores de los hombres normales entre las 24 y las 48 h, y un grupo 2 (n = 130) con una respuesta de T similar al grupo control. Las respuestas de E2 en los pacientes del grupo 1 y 2 fueron similares a las del grupo control. La hCG indujo un crecimiento significativo en la relación 170HP/T en los pacientes del grupo 1. En 22 pacientes: 16 del grupo 1 y 6 del grupo 2, se administró aminoglutetimida-hidrocortisana (AGT-HC), un inhibidor de la aromatasa, durante 90 días. Díez pacientes del grupo 1 normalizaron el espermograma (5 de los cuales lograron embarazos, en 5 se obtuvo un incremento significativo de los espermatozoides grado 3 y en 1 no se observaron cambios. Por otro lado, sólo 1 paciente del grupo 2 presentó una leve mejoría en la calidad del semen. La AGT disminuyó la concentración de E2 y aumentó las gonadotrofinas y la relación T/E2. En los pacientes del grupo 1 se incrementó la respuesta aguda de T a la hCG, durante el tratamiento. Nuestros resultados sugieren que 1), el E2 podría estar involucrado, tanto en la etiología de algunos casos de oligoazoospermia, como en la falta de respuesta aguda de T a la hCG, induciendo, posiblemente, un bloqueo parcial de la 17,20 desmolasa; 2) la mejoría de la calidad del semen inducida por el AGT-HC podría estar relacionada a un incremento en la relación T:E2, a una disminución intratesticular de E2, a un incremento de gonadotrofinas o a la suma de cambios hormonales; 3) solamente los pacientes con una respuesta aguda disminuidas de T a la hCG serían posibles para el tratamiento

Cinética de la respuesta esteroidogénica a la estimulación testicular con gonadotrofina coriónica: aplicación clínica en hombres con infertilidad asintomática / Kinetics the steroidogenic response to the testicular stimulation whit gonadotrophin chorionic: clinical application in asymptomatic infertile man

En el presente trabajo, hemos desarrollado una prueba de estimulación testicular simplificada y de aplicación clínica. Además, se correlacionó la respuesta esteroidogénica a la hCG, con las alteraciones espermatogénicas en hombres con infertilidad asintomática. Los niveles circulantes de testosterona (T), estradiol (E2), 17OH-Progesterona (17OHP) fueron determinados en condiciones basales (3 muestras de sangre tomadas en intervalos de 15 min) y a las 2, 4, 24 y 48 h después de la inyección i.m. de 5.000 UI de hCG, en 420 pacientes oligoastenospérmicos normoprolactinémicos con niveles normales de LH y FSH. Las respuestas de T y 17OHP a la hCG, en el grupo control, mostraron un patrón bifásico con un pico agudo a las 4 h y un pico más sostenido y retrasado luego de las 24 h. Los pacientes infértiles mostraron 2 tipos de respuesta de la T a la hCG: grupo 1) (n = 290), con una respuesta disminuida entre las 2 y 4 h, pero en el rango de los valores de los hombres normales entre las 24 y las 48 h, y un grupo 2 (n = 130) con una respuesta de T similar al grupo control. Las respuestas de E2 en los pacientes del grupo 1 y 2 fueron similares a las del grupo control. La hCG indujo un crecimiento significativo en la relación 170HP/T en los pacientes del grupo 1. En 22 pacientes: 16 del grupo 1 y 6 del grupo 2, se administró aminoglutetimida-hidrocortisana (AGT-HC), un inhibidor de la aromatasa, durante 90 días. Díez pacientes del grupo 1 normalizaron el espermograma (5 de los cuales lograron embarazos, en 5 se obtuvo un incremento significativo de los espermatozoides grado 3 y en 1 no se observaron cambios. Por otro lado, sólo 1 paciente del grupo 2 presentó una leve mejoría en la calidad del semen. La AGT disminuyó la concentración de E2 y aumentó las gonadotrofinas y la relación T/E2. En los pacientes del grupo 1 se incrementó la respuesta aguda de T a la hCG, durante el tratamiento. Nuestros resultados sugieren que 1), el E2 podría estar involucrado, tanto en la etiología de algunos casos de oligoazoospermia, como en la falta de respuesta aguda de T a la hCG, induciendo, posiblemente, un bloqueo parcial de la 17,20 desmolasa; 2) la mejoría de la calidad del semen inducida por el AGT-HC podría estar relacionada a un incremento en la relación T:E2, a una disminución intratesticular de E2, a un incremento de gonadotrofinas o a la suma de cambios hormonales; 3) solamente los pacientes con una respuesta aguda disminuidas de T a la hCG serían posibles para el tratamiento